El grupo de estudio de enfermedades cerebrovasculares convoca la III edición del concurso de imágenes. La normativa es similar a la de las anteriores convocatorias. La primera edición finaliza el 30 de Junio y la segunda edición el 31 de Octubre de 2011.
En el curso de la reunión anual de la SEN se entregaron los premios las mejores imágenes en patología vascular cerebral que el grupo organiza a través de una web específica : Imagenictus. En la edición 2010 han resultado premiados
Se trata de la segunda edición. Puede sonsultarse los ganadores de la primera edición y el archivo completo de imágenes
Dra. Beatriz Zarza Sanz F.E.A de Neurologia, Dra Chelo Matute residente de 4 año de Neurología, Hospital Ramon y Cajal
Varón de 59 años, que acude al Servicio de Urgencias, por presentar cuadro de cefalea occipital de 1 día de evolución, junto con sensación de mareo sin giro de objetos, con nauseas y vómitos. Refería diplopía ocasional. En la exploración neurológica se objetivó un nistagmo horizontorrotatorio no agotable con componente vertical en todas las posiciones de la mirada.
Se le realizó TAC craneal donde se observa hematoma occipital derecho, con compresión del IV ventrículo e hidrocefalia secundaria.
En la arteriografia se aprecian signos de shunt arteriovenoso compatibles con fistula dural en fosa posterior, con aporte de ambas arterias occipitales y drenaje hacia el seno transverso derecho a través de múltiples venas corticales ectásicas.<–>
Marta Guillán. Residente de tercer año del H. Ramon y Cajal.
Rocio Vera .FEA de Neurología. H. Ramón y Cajal.
Juan Martínez Sanmillán .Adjunto de Radiología del H. Ramón Y Cajal.
Mujer de 24 años con afasia motora de inicio brusco y 12 horas de evolución debido a un ictus isquémico frontal izquierdo. En el estudio neurovascular encontramos una Arteria Hipoglosa Persistente Izquierda. En las imágenes de angio-TC (foto1) y Angio-RMN (fotos 2 y 3) se puede observar una bifurcación alta de la Arteria Carótida Interna Izquierda (flecha azul) que se divide en Arteria Hipoglosa Persistente (flecha verde), que penetra en el cráneo por el agujero hipogloso, y Arteria Carótida Interna Definitiva (flecha roja). A su vez, la arteria hipoglosa forma la Arteria Basilar (flecha amarilla). Por otro lado, la paciente tiene hipoplasia de ambas Arterias Vertebrales así como de la Arteria Comunicante Anterior Izquierda.
Dr. Jaime Díaz Guzmán. Unidad de Ictus. Servicio de Neurología Hospital Universitario “Doce de Octubre”. Madrid
Paciente mujer de 68 años, hipertensa, diabética, dislipémica, obesa, ictus vertebrobasilar sin secuelas 3 años antes; poliartrosis.
Al despertar una mañana tenía cervicalgia y parestesias distribuidas por ambos miembros superiores (MMSS). En las horas siguientes se añaden al cuadro debilidad en las manos, disestesias en abdomen y paraparesia, sin afectación esfinteriana. En la exploración en Urgencias, como datos más destacables, se detectaron una tetraparesia de neto predominio distal en MMSS, y de predominio distal, más leve, en miembros inferiores (MMII), hiperreflexia generalizada, más izquierda, y respuestas cutáneo plantares extensoras bilateralmente. Hipoestesia tactoalgésica D5-D10, con posicional y vibratoria normales.
Analíticas, VSG, RX tórax, EKG, coagulación, LCR, serologías y perfil autoinmune, normales.
En la RM de columna en fase aguda se apreciaba una lesión hiperintensa en T2, desde C3 hasta C8, en la porción anterior de la médula espinal, en el territorio neurovascular correspondiente a la arteria espinal anterior (fotos A y B). A los tres meses de evolución, la lesión está bien delimitada, apareciendo muy hiperintensa en T2, desde C5 hasta D1 (fotos C y D).
A los 5 años de evolución, la paciente ha quedado con una leve – moderada paraparesia en MMII, y moderada a grave, distal, en MMSS, con leve sintomatología sensorial en MMSS. La RM muestra atrofia del cordón medular en toda la extensión longitudinal del infarto (foto E, flechas), y necrosis del tercio anterior de la médula espinal (foto F, cabeza de flechas).
El sustrato espondilótico de la paciente y la hiperintensidad en fase aguda-subaguda de los cuerpos de las últimas vértebras cervicales invitan a pensar, además de la aterotrombosis, en una embolia fibrocartilaginosa.
Ignacio Hernández Medrano Hospital Ramón y Cajal
Mujer de 35 años con hermana afecta de enfermedad de CADASIL y con tabaquismo como único antecedente que acude por un cuadro brusco de disartria.
En la RM craneal destacan lesiones localizadas en: pedúnculo cerebeloso medio derecho, región adyacente a asta frontal derecha, rodilla del cuerpo calloso, región adyacente a asta frontal izquierda y corona radiada derecha. Asimismo resulta llamativa la afectación subcortical de ambos lóbulos temporales. Estos hallazgos resultan compatibles con enfermedad de CADASIL.
Fernando H. Cabrera Naranjo, Residente de 3º año de Neurología del HUGC Dr. Negrín
Varón de 79 años con antecedentes personales de ictus isquémico en territorio de la Arteria Cerebral Media Derecha, síndrome parkinsoniano y crisis parciales motoras de origen hemisférico derecho.
Ingresa por múltiples episodios en la última semana de disminución de fuerza muscular en miembro superior derecho, siendo diagnosticado de AIT carotídeos derechos. Durante su estudio se realiza RM craneal en la que se aprecia como hallazgo la presencia en la secuencia T2 Hemo de múltiples imágenes hipointensas de pequeño tamaño y morfología redondeada, de predominio en hemisferios cerebelosos y lóbulos occipitales, de localización periférica, probablemente subaracnoidea, compatibles con depósitos de hemosiderina en esta localización. Se evidencia también hipointensidad marcada de la sustancia gris de multiples surcos corticales en ambos hemisferios, aunque predominantemente en lóbulos parietales.Se evidencian signos de leucoencefalopatía por enfermedad de pequeño vaso avanzada, con atrofia y múltiples lesiones hiperintensas en T2 y Flair en sustancia blanca y amplias áreas de desmielinización periventricular. Existe además una lesión de carácter residual y probable etiología isquémica en región parietal derecha (territorio de cerebral media). Los hallazgos, desde el punto de vista radiológico, son compatibles con una hemosiderosis leptomeningea.
La hemosiderosis superficial del Sistema Nervioso Central (SNC) implica el depósito de hemosiderina tanto intracelular como extracelular en la superficie de múltiples estructuras del SNC, con mayor frecuencia en las leptomeninges, la médula espinal, y diferentes nervios craneales. Dado que la hemosiderina, por sus características moleculares, no atraviesa la barrera hemato-encefálica, se asume que se desarrolla como consecuencia de sangrados repetidos en el espacio subaracnoideo aunque también se ha encontrado en relación con diferentes tipos de tumores. Entre los principales síntomas que se han asociado a este hallazgo se ha descrito la hipoacusia neursensorial progresiva, la ataxia o la mielopatía.
1. Neeraj Kumar, MD. Superficial Siderosis: Associations and Therapeutic Implications. Arch Neurol. 2007;64:491-496
2. H. H. Weekamp, P. L. M. Huygen, J. L. Merx, H. P. H. Kremer,Cor W. R. J. Cremers. Longitudinal Analysis of Hearing Loss in a Case of Hemosiderosis of the Central Nervous System. Otology & Neurotology 2003;24:738–742
3. Hughes JT, Oppenheimer DR. Superficial siderosis of the central nervous system: a report on nine cases with autopsy. Acta Neuropathol (Berlin) 1969;13:56–74.
Dr. Alex Rovira Cañellas, Cap de la Unitat de Ressonància Magnètica (IDI), Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall d’Hebron
Historia Clínica
Mujer de 49 años que acude al servicio de urgencias del hospital por trastorno del habla de una hora de evolución. La exploración neurológica constató una afasia motora de una hora de evolución, junto con paresia facial y hemihipoestesia braquiocrural derechas de carácter leve.
El NIHSS al ingreso fue de 8. La paciente fue tratada con trombolsiis intravenosa consiguiéndose una recanalziación precoz de la arteria cerebral media. Una semana después la paciente es dada de alta con un NIHSS de 1.
Estudios neurorradiológicos
Se realizó una RM a su llegada a urgencias (dentro de las tres primeras horas tras el inicio de los síntomas), utilizando secuencias ponderadas en T2, difusión y perfusión así como secuencias angiográficas para el estudio de los vasos arteriales intracraneales. La secuencia de difusión mostró una pequeña lesión córtico-subcortical fronto-opercular izquierdo, asociada a un extenso defecto de perfusión que afectaba de forma completa el territorio irrigado por la división posterior de la arteria cerebral media izquierda. Se realizó un análisis cuantitativo y automático (PERFSCAPE + NEUROSCAP, OLEA Medical®) de estas lesiones, utilizando para el análisis de perfusión un mapa de tiempo circulatorio (Tmax) con un umbral de 5 segundos, que mostró un volumen lesional en difusión de 2,1 cc y un defecto de perfusión de 28,4 cc, con una discordancia del 93% (proporción de tejido hipoperfundido sin lesión en difusión) (Figura 1a). También se observó una oclusión de la arteria carótida interna homolateral -con recanalización de sus ramas intracraneales a través de la arteria comunicante anterior – y de la división posterior de la arteria cerebral media izquierda (Figura 1b). Se realizó fibrinólisis intravenosa, consiguiéndose una recanalización completa y precoz (1 hora) de la arteria cerebral media izquierda.
A los tres días se realizó una nueva RM, utilizando secuencias ponderadas en T1, T2-FLAIR, y difusión, así como secuencias angiográficas para el estudio de los vasos arteriales intracraneales y de los troncos supra-aórticos,. Este estudio mostró una resolución completa de las lesiones isquémicas identificadas inicialmente en la secuencia de difusión (Figura 2a) y una recanalización de la oclusión que afectaba la división posterior de la arteria cerebral media izquierda (Figura 2b). Se observó también una disección de la arteria carótida interna izquierda que producía una oclusión completa de la misma con recanalización distal a través de las arterias del polígono de Willis (Figura 2c).
Diagnóstico final: Infarto silviano superficial izquierdo, de probable etiología embólica arterio-arterial, por disección espontánea de la arteria carótida interna izquierda.
Comentario:
La discordancia observada entre los defectos de difusión y perfusión sigue siendo el principal objetivo de la fibrinólisis. Sin embargo hay que tener en cuenta que el tejido con riesgo de infarto-penumbra isquémica- también puede incluirse en la difusión, especialmente dentro de las tres primeras horas del ictus, quedando esto de manifiesto por la normalización de las lesiones observadas en las secuencias de difusión tras la repermeabilización del vaso afecto en estas primeras horas. Una vez producida la recanalización del vaso ocluido, se produce una normalización de la difusión, que se asocia a un buen resultado clínico a corto y largo plazo. Este caso clínico muestra la reversibilidad completa de las lesiones identificadas en el estudio de difusión, al producirse una recanalización precoz y total del vaso ocluido, tras la realización de fibrinólisis, indicando que las lesiones detectadas en difusión, pueden incluir zonas de penumbra isquémica, especialmente en ictus de menos de tres horas de evolución.
El caso que se presenta es un buen ejemplo de la ayuda que ofrece el realizar el análisis del mismatch difusión-perfusión mediante técnicas automáticas que han demostrado una mayor precisión y reproducibilidad en comparación con el simple análisis visual. Además estas técnicas automáticas permiten realizar un análisis cuantitativo del grado de mismatch, lo que es especialmente relevante en el análisis de resultados y en la selección de pacientes candidatos a terapia recanalizadora, especialmente dentro de ensayos clínicos.
Referencias:
1. Fiehler J, Knudsen K, Kucinski T, et al. Predictors of apparent diffusion coefficient normalization in stroke patients. Stroke 2004; 35:514-519
2. Olivot JM, Mlynash M, Thijs VN, et al. Lesions in DEFUSE: insights from RADAR relationships between cerebral perfusion and reversibility of acute diffusion. Stroke 2009; 40;1692-1697
3. Delgado-Mederos R, Rovira A, Alvarez-Sabín J, et al. Speed of tPA-induced clot lysis predicts DWI lesion evolution in acute stroke. Stroke. 2007; 38:955-960
4. Campbell BC, Christensen S, Foster SJ, et al; EPITHET Investigators.Visual assessment of perfusion-diffusion mismatch is inadequate to select patients for thrombolysis. Cerebrovasc Dis. 2010;29:592-596
Susana Sainz de la Maza Cantero, Residente de Neurologia del Hospital Ramón y Cajal
Mujer de 76 años, sin antecedente de HTA ni otros factores de riesgo vascular conocidos, y con historia de AIT hemisférico derecho 10 meses atrás, que presentó un cuadro brusco de pérdida de fuerza en el hemicuerpo izquierdo, acompañado de cefalea frontal derecha y náuseas.
En la RM craneal se observan hematomas cerebrales múltiples a nivel de los lóbulos frontal y parietal derechos. En el estudio angiográfico no se visualizaron dilataciones aneurismáticas, ni otras alteraciones vasculares.
Todo esto es compatible con el diagnóstico de ANGIOPATÍA AMILOIDE.
Dr. Alex Rovira Cañellas, Cap de la Unitat de Ressonància Magnètica (IDI), Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall d’Hebron
Varón de 47 años que acudió al servicio de Urgencias del Hospital siete horas después de presentar de forma aguda una debilidad de extremidades izquierdas y alteraciones del habla. La exploración neurológica en urgencias mostró disartria, parálisis facial izquierda y hemiparesia izquierda. El NIHSS al ingreso fue de 13. Siete días mas tarde el paciente fue dado de alta con leve hemiparesia izquierda y disartria (NIHSS de 5).
Estudios neurorradiológicos
Un examen de TC obtenido en el momento del ingreso mostró una leve hipodensidad de los ganglios basales derechos que sugirió la existencia de un infarto agudo que afectaba el territorio silviano profundo. No se identificaron oclusiones arteriales en el estudio de Doppler transcraneal y de troncos supraaórticos.
Con el diagnóstico de infarto silviano agudo se le practicó al paciente un estudio de RM en un equipo de 3,0T, seis días después del ingreso utilizando secuencias fast-FLAIR ponderadas en T2, de difusión, de perfusión con técnica de “Arterial Spin Labelling” (ASL), y angiográfica mediante técnica en “tiempo de vuelo”. Este estudio confirmó la presencia de de una lesión isquémica aguda (Figura 1) situada en los ganglios basales, que se asociaba a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, demostrada en la secuencia de ASL, que afectaba no sólo los ganglios basales sino también el tálamo homolateral (Figura 2). El estudio angiográfico cerebral no mostró oclusión o estenosis arteriales.
Diagnóstico final: Infarto silviano profundo derecho con diasquisis talámica homolateral.
Comentario:
La diasquisis es un fenómeno fisiológico que se produce como consecuencia de una depresión reversible de funciones anatómica o funcionalmente conectadas a un área lesionada. Este fenómeno ha sido descrito predominantemente asociado a lesiones cerebrovasculares y se ha clasificado en base a las fibras de conexión afectas. Cuando son las intrahemisféricas, la diasquisis incluye el tálamo homolateral o áreas cortico-subcorticales, cuando son interhemisféricas producen diasquisis transcallosas y cuando son cerebelosas afectan el hemisferio cerebeloso contralateral.
La diasquisis talámica homolateral (DTH) con depresión del flujo sanguíneo y del metabolismo se ha demostrado mediante PET, se produce generalmente como consecuencia de infartos extensos silvianos que afectan la sustancia gris cortical. Sin embargo, también se ha descrito en pacientes con infartos limitados a los ganglios basales, lo que podría explicarse por la existencia de circuitos complejos que los interconectan con el tálamo.
El caso que presentamos es un ejemplo de DTH aguda demostrado mediante ASL, técnica de RM que permite obtener información del flujo sanguíneo cerebral utilizando como marcador la propia agua contenida en la sangre arterial.
Referencias:
1. Alsop DC, Detre JA. Multisection cerebral blood flow MR imaging with continuous arterial spin labeling. Radiology 1998; 208:410–16
2. Detre JA, Alsop DC, Vives LR, et al. Noninvasive MRI evaluation of cerebral blood flow in cerebrovascular disease. Neurology 1998; 50:633–41
3. Detre JA, Leigh JS, Williams DS, et al. Perfusion imaging. Magn Reson Med 1992; 23:37–45
4. De Reuck J, Decoo D, Lemahieu I, Stnijckmans K, Goethals P. van Maele C. Ipsilateral thalamic diaschisis after middle cerebral artery infarction. J Neurol Sci 1995; 134:130-135.
