Marta Martínez Martínez. Médico Residente. Blanca Fuentes. Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz.
Paciente de 19 años con transplante renal por una glomerulonefritis crónica, en tratamiento con inmunosupresores, que acude al Servicio de Urgencias presentando una ceguera bilateral en el contexto de una crisis hipertensiva y con TC craneal mostrando hipodensidad parietooccipital bilateral. Se realiza una RM craneal en la que se observa un área de hiperdensidad en T2 localizada de forma asimétrica en lóbulos parietales (Figura 1) sugestiva de leucoencefalopatía posterior reversible.
Realizamos estudio de Doppler Transcraneal (TC) en el que comprobamos aceleraciones de arterias del polígono de Willis (ACM y ACA bilaterales), con velocidad conservada en territorio posterior. (Figuras 2, TC derecha y 3, TC izquierda) y que se normalizaron al recuperar la paciente la visión durante la monitorización de doppler transcraneal.
Este es el primer caso de Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible secundario a toma de inmunosupresores en el que ha sido posible constatar los cambios hemodinámicos mediante monitorización de doppler transcraneal.
Daniel Santirso (Residente del Servicio de Neurología del HUCA - Oviedo) y Angela Meilán (Servicio de Radiología del HUCA - Oviedo)
Mujer de 38 años sin antecedentes de interés que sufre una disección carotídea bilateral observándose la formación de pseudoaneurismas en ambas carótidas en la primera angioRM (fotos 1, 2 y 3).
En la angioRM de control a los 2 meses (foto 4, 5 y 6) se observa la resolución espontánea de los pseudoaneurismas.
Dr Francisco Gilo Arroyo, Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.
Mujer de 54 años con ictus isquémico agudo hemisférico izquierdo, cuyo estudio de TC de perfusión a las 2 horas de iniciado el cuadro, revelaba una extensa penumbra en todo el territorio periférico de la arteria cerebral media, con un área peri-insular, virtualmente ya irrecuperable. La exploración clínica inicial era acorde con el área de penumbra (no con el área irrecuperable), con un extenso déficit, que puntuaba 23 en la escala NIH. Tras tratamiento intravenoso con rtPA, comenzó a mejorar durante la infusión, y posteriormente en días siguientes, presentando al alta hospitalaria una discreta afasia, sin otra clínica (escala NIH de 1). En TC de control a las 24 horas, se observó como se pudo mantener a salvo toda el área de penumbra (de color rojo en la Fig 3), quedando tan solo restringido el infarto al área que aparecía en las técnicas de TC de perfusión como daño a priori irreversible (de color morado en la Fig.2 y de color negro en la Fig 3).
Roberto Fernández-Torrón (Médico residente, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Asier Gómez Ibánez (Médico residente, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Pablo Irimia Sieira (Médico adjunto, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Eduardo Martínez-Vila (Médico adjunto, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra)
Varón de 46 años con antecedentes de dislipemia, tabaquismo y migraña sin aura que tras un traumatismo laterocervical derecho comenzó con dolor retroocular, ojo rojo y lagrimeo derecho que se asociaba a episodios de amaurosis fugax derecha. Se realizó una RM cerebral en la que se observaron infartos lacunares en el hemisferio derecho (figura 1) y la angioRM cerebral objetivó la oclusión de la carótida interna derecha (figura 2) por lo que se inició tratamiento con anticoagulantes.
Un mes después, comenzó con intenso dolor retroocular derecho, ojo rojo, lagrimeo y pérdida de agudeza visual que empeoraba en ambientes luminosos y respondía a dexametasona. La exploración mostró midriasis derecha arreactiva, rubeosis iris, inyección conjuntival, epífora, disminución de la agudeza visual y estrechamiento de las arterias retinianas con microhemorragias (figura 3) siendo la presión intraocular normal. La eco-Doppler carotídea y transcraneal mostró la inversión y aumento del flujo por la arteria oftálmica derecha (velocidad pico sistólico 125cm/seg) y una arteriografía cerebral evidenció el relleno de la carótida interna derecha a través de la arteria oftálmica y de las ramas meníngeas (figura 4). Fue diagnosticado de un síndrome isquémico ocular y tratado con panfotocoagulación con láser.
Carmona Iragui M, Fernández-Torrón R, Gasca Salas C, Gómez Ibáñez A. Residentes de 3º y 4º año de Neurología de la Clínica Universidad de Navarra.
Mujer de 27 años, sin antecedentes de interés, ingresada para estudio de fiebre y dolor torácico de dos meses de evolución.
Comenzó con dolor precordial continuo y creciente, inicialmente punzante y localizado, que se irradiaba hacia cuello, hombro y brazo izquierdos. Progresivamente fue aumentando en intensidad y se acompañó de febrícula.
En la exploración física destacaba dolor a la palpación axilar bilateral y cara anterior de ambos brazos, así como adenopatías cervicales de pequeño tamaño, móviles y elásticas, bilaterales, sin otras alteraciones.
La analítica general mostraba PCR de 81 mg/dL y VSG de 79 mm/h. Se descartó patología cardiopulmonar y endocarditis, y se solicitó PET con FDG. La imagen muestra la identificación nítida del trayecto de las dos arterias subclavias y la aorta a nivel del (cayado y porción torácica).
Con el diagnóstico de vasculitis de grandes vasos (arteritis de Takayasu) se inició tratamiento esteroideo con desaparición de los síntomas y normalización de la captación del PET.
Gerardo Ruiz-Ares, Blanca Fuentes, Remedios Frutos, Begoña Marin, Hospital Universitario La Paz - Madrid
Presentación del caso:
Mujer de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial, fumadora y dislipémica que ingresa para estudio de aneurisma incidental en arteria cerebral media derecha. Durante el inicio de arteriografía diagnóstica presenta sensación de mareo e hipoacusia, seguido de parálisis de la mirada, parálisis facial derecha y hemihipoestesia izquierda. La figura muestra algunos pasos del proceso diagnóstico y el tratamiento, estando contraindicada la fibrinolisis por la presencia del aneurisma..
Descripción de la imagen:
Figura: A y B. Arteriografía selectiva de la arteria vertebral derecha que muestra oclusión en tercio medio de la arteria basilar con robo de la subclavia a través de arteria vertebral izquierda (vista frontal y lateral); C. Dispositivo intravascular de extracción mecánica con coágulo en su interior; D. Vasoespasmo de la arteria vertebral derecha; E y F. Arteriografía selectiva de arteria carótida interna derecha que muestra permeabilidad de la arteria comunicante posterior mediante la cual se rellena la arteria cerebral posterior y de manera retrógrada la arteria basilar, persistiendo el robo de la arteria subclavia izquierda, durante el vasoespasmo de la arteria vertebral derecha (vista anteroposterior y lateral); G. Tras la administración de Nimodipino intraarterial la arteria vertebral derecha recupera su diámetro. La arteria basilar permanece permeable y persiste el robo de la subclavia.
Dr. Rubén Cazorla García, residente de Neurología del Hospital Universitario La Paz (Madrid)
Hombre de 54 años, con infarto cerebral agudo en territorio de arteria cerebral media izquierda que, ocho días después del ingreso, presenta edema cerebral maligno (imágenes 01 - 03), con herniación subfalcial y desplazamiento muy importante de línea media.
Dr. Rubén Cazorla García, residente de Neurología del Hospital Universitario La Paz (Madrid)
Hombre de 56 años con síndrome lacunar motor puro izquierdo. Se realiza TC cerebral urgente, observándose unas arterias intracraneales con un calibre aumentado en arteria basilar y arterias carótidas (imagen 01). Durante el estudio hospitalario, se realizó examen con angio-TC cerebral (imágenes 02 - 04), siendo diagnosticado de displasia arterial cervico-craneal ectasiante (megadolicoarterias) de territorios carotídeo y vértebrobasilar, con trombo en la mitad distal de la arteria basilar. Esta trombosis puede objetivarse en el defecto de repleción en los estudios angiográficos (imagen 02 y 04). En RM cerebral (imagen 05), puede verse imagen de infarto hemiprotuberancial en territorio de ramas paramedianas derechas de arteria basilar.
