Carmen Gasca Salas (Residente de 4º año), María Carmona Iragui (Residente de 4º año), Sara Ortega Cubero (Residente de 3ºer año), Manuel Murie Fernández (Colaborador Clínico del Departamento de Neurología). Clínica Universidad de Navarra.
Varón de 42 años, con antecedente de Síndrome de Lesión Medular Transversa C6-C7 ASIA B secundaria a accidente de tráfico en el año 2000. En agosto de 2008, estando en la silla de ruedas sufre una caída hacia atrás con traumatismo craneoencefálico occipital, seguido de parada cardiorespiratoria de 5 minutos de duración. Precisa intubación orotraqueal. El paciente refiere desde entonces pérdida total de visión en ambos ojos. Se realiza un estudio mediante Resonancia Magnética cerebral informada como ? pequeña lesión en polo subcortical bilateral y simétrica? y unos potenciales evocados visuales por damero en los que no se objetiva respuesta de forma bilateral. El paciente es valorado por varios especialistas en Oftalmología que descartan patología oftalmológica.
Acude a consulta en este centro un año después, Una nueva RM cerebral muestra en la región parasagital de ambos lóbulos occipitales una hiperintensidad de señal bilateral y simétrica, con signos de atrofia cortical adyacente, compatible con áreas de gliosis y atrofia, sin apreciarse signos de injuria axonal difusa. Se completa estudio mediante tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa, que objetiva ausencia de metabolismo occipital e hipometabolismo cortical generalizado con compromiso talámico bilateral de predominio derecho.
Beatriz Oyanguren, R2 de Neurología del Hospital Ramón y Cajal
Mujer de 63 años de edad, fumadora de 5 cigarrillos al día durante 40 años, como único FRCV, sin otros AP de interés; con cuadro de inicio brusco consistente en pérdida de fuerza y sensibilidad en ambas piernas iniciándose en los pies y alcanzando la raíz de los miembros de forma simétrica, a los 30 minutos. También asocia retención urinaria y estreñimiento.
En las imágenes de la RM dorsolumbar con gadolinio se observa engrosamiento y aumento de señal en cono medular, compatible con isquemia medular aguda. En hemicuerpo vertebral dcho de L1, se aprecia hiperintensidad sugerente de isquemia vertebral.
JC: Infarto isquémico medular y vertebral, de etiología desconocida.
Carmen Gasca Salas, Asier Gómez Ibáñez, María Carmona Iragui, Roberto Fernández-Torrón. Residentes de tercer y cuarto año de Neurología de la Clínica Universidad de Navarra.
Varón de 18 años, sin antecedentes personales de interés. Hace mes y medio comienza con cefalea que se atribuyó a sinusitis que mejoró en menos de 2 semanas con la toma de antibiótico y flumil. Era un dolor que se desencadenaba con los movimientos cefálicos, era leve y de características diferentes a la actual. Hace cinco días comienza de nuevo con cefalea de mayor intensidad, sin traumatismo craneo-encefálico ni otro desencadenante aparente. Es un dolor holocraneal y retroorbitario bilateral, que puede ser pulsátil, que empeora con la actividad física habitual, con maniobras de Valsalva y con el decúbito supino. Se acompaña de discreta fotofobia y fonofobia. Generalmente no náuseas. La cefalea es de predominio vespertino, pero con la toma de metamizol remite parcialmente. Posteriormente el dolor permanece estable pero se hace más intenso por la noche incluso depertándole, y con mayor intensidad (VAS 7-8/10). Por ello acude a nuestro centro.
La exploración muestra papiledema bilateral de predominio izquierdo. Ante la existencia de signos de hipertensión intracraneal se solicita una TAC cerebral urgente. Esta muestra un hematoma subdural extenso hemisférico izquierdo con moderados efectos de masa sobre estructuras de la línea media y posible dilatación obstructiva del ventrículo lateral derecho
Se observa además un quiste aracnoideo témporo-silviano izquierdo de gran tamaño. (fig. 1) Los hallazgos se comprueban mediante RM cerebral (fig. 2, 3 y 4). Por ello, se procede a evacuación de hematoma subural hemicraneal izquierdo y fenestración endoscópica de quiste aracnoideo témporo-silviano. Tras la intervención la cefalea remite.
Autores: Jorge Fernández Travieso (Residente de Neurología), Andrés Cruz Herránz (Residente de Neurología) - Servicio de Neurología Hospital Universitario La Paz.
Varón de 35 años de edad que consulta por episodio de hipo persistente de 6 días de evolución. A la exploración física, pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho (4/5 MID y 4+/5 MSD) y hemihipoestesia táctil y algésica en hemicuerpo izquierdo.
Se realiza RMN cerebral urgente, objetivándose lesión heterogénea en T1, de predominio hiperintenso, hiperintensa en T2 y marcadamente hipointensa en la secuencia eco de gradiente, localizada en la región dorsal y parasagital izquierda del bulbo, adyacente a la porción caudal del IV ventrículo, compatible con diagnóstico de cavernoma a ese nivel.
Marta Guillán Rodríguez. Residente de segundo año del Hospital Ramón y Cajal.
Texto: Varón de 35 años con cuadro brusco de amnesia global y parestesias en extremidades. Resonancia magnética craneal (FLAIR) que muestra infarto bitalámico producido por la obstrucción de la arteria de Percherón.
Dr Francisco Gilo Arroyo, Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Varón de 71 años que ingresa para estudio de un cuadro de hipoestestia en la mano. Presenta en RM craneal múltiples cavernomas, y en la piel se observan pequeños hemangiomas cutáneos dispersos. Se estima que hasta el 9% de las cavernomatosis familiares se asocian a la presencia de malformaciones vasculares cutáneas. El hijo de este paciente presentaba también angiomas cutáneos similares a su padre. La cavernomatosis familiar es una enfermad genética autosómica dominante, especialmente frecuente en España. Los genes transmisores se han localizado en los cromosomas 7 y 3. Se recomienda realizar resonancia magnética craneal en familiares para descartar posibles portadores del trastorno genético responsable.
En los pacientes que consultan por un cuadro neurológico, la observación de angiomas cutáneos debe alertar sobre la posibilidad de un cavernoma como causante del mismo.
Marta Martínez Martínez. Médico Residente. Blanca Fuentes. Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz.
Paciente de 19 años con transplante renal por una glomerulonefritis crónica, en tratamiento con inmunosupresores, que acude al Servicio de Urgencias presentando una ceguera bilateral en el contexto de una crisis hipertensiva y con TC craneal mostrando hipodensidad parietooccipital bilateral. Se realiza una RM craneal en la que se observa un área de hiperdensidad en T2 localizada de forma asimétrica en lóbulos parietales (Figura 1) sugestiva de leucoencefalopatía posterior reversible.
Realizamos estudio de Doppler Transcraneal (TC) en el que comprobamos aceleraciones de arterias del polígono de Willis (ACM y ACA bilaterales), con velocidad conservada en territorio posterior. (Figuras 2, TC derecha y 3, TC izquierda) y que se normalizaron al recuperar la paciente la visión durante la monitorización de doppler transcraneal.
Este es el primer caso de Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible secundario a toma de inmunosupresores en el que ha sido posible constatar los cambios hemodinámicos mediante monitorización de doppler transcraneal.
Roberto Fernández-Torrón (Médico residente, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Asier Gómez Ibánez (Médico residente, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Pablo Irimia Sieira (Médico adjunto, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Eduardo Martínez-Vila (Médico adjunto, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra)
Varón de 46 años con antecedentes de dislipemia, tabaquismo y migraña sin aura que tras un traumatismo laterocervical derecho comenzó con dolor retroocular, ojo rojo y lagrimeo derecho que se asociaba a episodios de amaurosis fugax derecha. Se realizó una RM cerebral en la que se observaron infartos lacunares en el hemisferio derecho (figura 1) y la angioRM cerebral objetivó la oclusión de la carótida interna derecha (figura 2) por lo que se inició tratamiento con anticoagulantes.
Un mes después, comenzó con intenso dolor retroocular derecho, ojo rojo, lagrimeo y pérdida de agudeza visual que empeoraba en ambientes luminosos y respondía a dexametasona. La exploración mostró midriasis derecha arreactiva, rubeosis iris, inyección conjuntival, epífora, disminución de la agudeza visual y estrechamiento de las arterias retinianas con microhemorragias (figura 3) siendo la presión intraocular normal. La eco-Doppler carotídea y transcraneal mostró la inversión y aumento del flujo por la arteria oftálmica derecha (velocidad pico sistólico 125cm/seg) y una arteriografía cerebral evidenció el relleno de la carótida interna derecha a través de la arteria oftálmica y de las ramas meníngeas (figura 4). Fue diagnosticado de un síndrome isquémico ocular y tratado con panfotocoagulación con láser.
Patricia Martínez-Sánchez. Médico Adjunto. Unidad de Ictus. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz
Varón de 78 años con fibrilación auricular crónica en tratamiento con anticoagulantes orales, que ingresa en la Unidad de Ictus por presentar un ataque isquémico transitorio en el territorio carotídeo derecho. La TC craneal no mostró lesiones isquémicas ni hemorrágicas. La RM cerebral ponderada en T2 y T1 no mostró alteraciones. Sin embargo, con la técnica Spin Eco, se puso de manifiesto una siderosis superficial cerebral marcada, que revestía tronco, cerebelo, cisuras de Silvio y pares craneales, sobre todo quinto, tercero y estatoacústicos (Imagen).
