Roberto Fernández-Torrón (Médico residente, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Asier Gómez Ibánez (Médico residente, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Pablo Irimia Sieira (Médico adjunto, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra) Eduardo Martínez-Vila (Médico adjunto, Dpto de Neurología, Clínica Universidad de Navarra)
Varón de 46 años con antecedentes de dislipemia, tabaquismo y migraña sin aura que tras un traumatismo laterocervical derecho comenzó con dolor retroocular, ojo rojo y lagrimeo derecho que se asociaba a episodios de amaurosis fugax derecha. Se realizó una RM cerebral en la que se observaron infartos lacunares en el hemisferio derecho (figura 1) y la angioRM cerebral objetivó la oclusión de la carótida interna derecha (figura 2) por lo que se inició tratamiento con anticoagulantes.
Un mes después, comenzó con intenso dolor retroocular derecho, ojo rojo, lagrimeo y pérdida de agudeza visual que empeoraba en ambientes luminosos y respondía a dexametasona. La exploración mostró midriasis derecha arreactiva, rubeosis iris, inyección conjuntival, epífora, disminución de la agudeza visual y estrechamiento de las arterias retinianas con microhemorragias (figura 3) siendo la presión intraocular normal. La eco-Doppler carotídea y transcraneal mostró la inversión y aumento del flujo por la arteria oftálmica derecha (velocidad pico sistólico 125cm/seg) y una arteriografía cerebral evidenció el relleno de la carótida interna derecha a través de la arteria oftálmica y de las ramas meníngeas (figura 4). Fue diagnosticado de un síndrome isquémico ocular y tratado con panfotocoagulación con láser.
María Carmona Iragui, Asier Gómez Ibáñez, Roberto Fernández-Torrón, Carmen Gasca Salas. Residentes de 3º y 4º año de Neurología. Clínica Universidad de Navarra.
Varón de 57 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a Urgencias por presentar parálisis facial periférica derecha precedida de parestesias en la mejilla de ese lado. Se realiza TAC cerebral en el que se describe un dudoso aumento de partes blandas en región de seno cavernoso derecho, por lo que se realiza RM y angioRM cerebral. El estudio encefálico es normal, pero las reconstrucciones de las secuencias 3D TOF muestran la presencia de una arteria trigeminal persistente derecha. Las flechas rojas señalan esta arteria trigeminal persistente reconstrucción MIP (maximum intensity projection) y VR (volume rendering) respectivamente.
Tras recibir tratamiento con prednisona los síntomas han remitido prácticamente por completo.
Dr. Jesús Romero Imbroda Neurólogo. Sección de Neurología
Varón de 18 años, inmunocompetente, procedente de Marruecos que acude por síndrome meníngeo de curso progresivo en las tres semanas previas con deterioro neurológico en los últimos días. En la exploración en Urgencias se mostraba febril, anártrico con diplejía facial, rigidez de nuca y signos meníngeos presentes.
El TC de cráneo al ingreso fue normal y el LCR mostraba una pleocitosis linfocitaria con hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y elevación de ADA compatible con Meningitis tuberculosa. Al día siguiente a la introducción de tuberculostáticos y corticoides desarrolló una hemiparesia izquierda y deterioro de conciencia evidenciándose en neuroimagen hidrocefalia e infarto en ganglios basales derechos precisando drenaje ventricular externo. La angio-RM cerebral mostró constricción segmentaria de los vasos de la base del cerebro con captación perivascular. La evolución en las semanas siguientes fue muy favorable.
La frecuencia de ictus en la Meningitis Tuberculosa es del 40 %. Los mecanismos patogénicos son 2: una panarteritis necrosante de los vasos del polígono de Willis y una constricción segmentaria de los vasos con trombosis secundaria. La localización más habitual son los ganglios de la base. La administración precoz de tuberculostáticos y corticoides mejoran el pronóstico.
Dra. María José Gil Moreno. Residente Hospital Universitario de Getafe (Madrid)
Presentamos el caso de un niño de 11 años con antecedentes de infarto cerebral hemisférico derecho y epilepsia focal secundaria. En el estudio etiológico se realiza RMN craneal y angioRMN que muestran datos compatibles con Enfermedad de Moyamoya. Se identifica un aumento del tamaño de los surcos corticales en hemisferio derecho fundamentalmente a nivel frontal, temporal y parietal compatibles con atrofia en probable relación con lesión isquémica previa. También se ven pequeñas lesiones compatibles con infartos lacunares en centros semiovales izquierdos. En el estudio TOF 3D se objetiva una estenosis segmentaria de la porción supraclinoidea de la carótida (C6) bilateral, así como múltiples y prominentes vasos colaterales basales y perimesencefálicos de ramas estriadas y perforantes
