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Archivo para octubre, 2009

Fístula carótido-cavernosa compleja

Jueves, 29 de octubre de 2009 Comments off

Dr Jaime González-Valcárcel R4 de Neurología Hospital Univeristario Ramón y Cajal

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Mujer de 64 años sin antecedentes de interés, que acudió a nuestro centro por un cuadro de cefalea pulsátil retroorbitaria derecha. A la exploración presentaba proptosis y quemosis derecha, y un soplo orbitario bilateral. Se diagnosticó de fístula carótido-cavernosa compleja mediante arteriografía (imagen), en la que se apreciaban aferencias a partir de ambas carotidas internas y externas y vertebral izda, con drenaje venoso hacia vena oftálmica superior, seno cavernoso contralateral y venas corticales superficiales y profundas.

Se intentó embolizar la fístula en varias ocasiones, con abordajes arteriales y venosos, logrando tan solo un cierre parcial de la fístula que atenúo los síntomas de la paciente.

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DEBUT DE MAV ESPINAL COMO HSA Y COMPRESIÓN MEDULAR. VASOESPASMO VERTEBROBASILAR SECUNDARIO Y TRATAMIENTO CON ANGIOPLASTIA INTRACRANEAL CON BALON.

Jueves, 29 de octubre de 2009 Comments off

Rocío Hernández (residente de neurología) y Guillermo Parrilla, Joaquín Zamarro, y Mariano Espinosa de Rueda (adjuntos de los servicios de neurología y radiología-sección de neuroradiología intervencionista), Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca.

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Mujer de 35 años sin antecedentes médicos de interés, que tres semanas después de dar a luz a su primer hijo, sufre cuadro brusco de dolor dorsolumbar muy intenso, asociado a paraplejia flácida, nivel sensitivo D7-D8, y pérdida del control de esfínteres. Se realiza TC craneal simple (A), que detecta la existencia de una HSA difusa en cisternas basales, y RM dorsolumbar urgente, que evidencia una HSA difusa a nivel espinal (B) y una lesión extramedular intradural a la altura del cuerpo D10, iso-hipotensa en T1, hiperintensa en T2, con morfología ovalada y contornos bien definidos, de localización anterior, que comprime la médula a ese nivel y realza de forma homogénea (C-E). Se realiza descompresión neuroquirúrgica urgente y evacuación de la lesión, que se manda a biopsiar, siendo informada como malformación vascular. A pesar de la cirugía, la paciente no mejora de su clínica medular y pasa a UCI para observación.

Una semana después empieza a presentar deterioro progresivo del nivel de conciencia, con hipersomnolencia muy marcada que sólo desaparece momentáneamente con estímulos dolorosos. A la exploración también se objetiva desconjugación ocular con paresia del sexto par derecho, hipofonía y marcada dificultad para la deglución, con reflejo nauseoso muy débil.

Se realiza TC craneal urgente, que demuestra la persistencia de HSA supratentorial difusa, sin hidrocefalia ni otras complicaciones añadidas, y arteriografía cerebral urgente que evidencia la existencia de vasoespasmo muy severo a nivel de ambas ACIs intracraneales (especialmente en ambos sifones), y segmento V4 de ambas vertebrales (F, H). Dada la clínica de fosa posterior se decide realizar angioplastia con balón (Hyperglide 4-10®) de ambas vertebrales a nivel de la unión vertebrobasilar, obteniéndose una adecuada recuperación del calibre de ambas arterias (G, I).

En las siguientes horas la paciente va recuperando progresivamente el nivel de conciencia y mejorando de su clínica de pares bajos, hasta estar consciente, colaboradora y capaz de deglutir por sí misma. Persiste paraplejia flácida. En la actualidad se encuentra pendiente del traslado al Hospital de Parapléjicos de Toledo para continuar rehabilitación.

Estenosis y Oclusión

Jueves, 29 de octubre de 2009 Comments off

Manuel Peinazo Arias, residente de neurología de 3r año del Hospital General de Castellón (Servicio de Neurología)

Varón de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y diabetes mellitus tipo 2. Acude a nuestro centro por presentar de forma brusca, debilidad en hemicuerpo derecho e incapacidad para hablar. A su llegada se objetiva una desviación de la mirada conjugada hacia la izquierda, hemianopsia homónima derecha, parálisis facial supranuclear derecha; presentando una hemiparesia derecha 0/5 (escala de fuerza muscular del Medical Research Council), y una afasia global con mutismo. Se obtiene una puntuación en la escala del ictus de la NIH (National Institutes of Health) de 21 y se procede a la trombólisis endovenosa con rtPA.

El TC craneal de urgencias mostró una hiperdensidad de la arteria cerebral media izquierda. En las imágenes de resonancia magnética en difusión (fig.1 y fig.2) se muestra un amplio infarto isquémico agudo afectando a la convexidad frontoparietal izquierda, núcleo lenticular, núcleo caudado y región insular izquierdas.

Un mes después el paciente es dado de alta con una puntuación en la NIHSS de 7. Dieciocho días después del alta se realiza una arteriografía cerebral que muestra una oclusión de la arteria carótida interna izquierda (fig. 3) y una estenosis en arteria carótida interna derecha del 75% (índice NASCET – North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) (fig. 4). Cinco meses más tarde el paciente fue sometido a endarterectomía carotídea de la arteria carótida interna derecha.

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ECO-DOPPLER COLOR TRANSCRANEAL EN UNA FÍSTULA DURAL ARTERIOVENOSA

Jueves, 29 de octubre de 2009 Comments off

Patricia Martínez-Sánchez Médico Adjunto Unidad de Ictus Servicio de Neurología Hospital Universitario La Paz Madrid

Varón de 43 años que acude a urgencias por episodios de repetición de disminución de fuerza y sensibilidad en extremidades derechas, autolimitados en pocos minutos. Tenía antecedentes de una malformación vascular cerebral y crisis focales secundarias que trataba con valproato sódico. El eco-Doppler color transcraneal realizado en la Unidad de Ictus se muestra en la Imagen1. Desde la ventana temporal izquierda, en un plano axial, se observaba el mesencéfalo (M) y la presencia de una vena de gran calibre que seguía el trayecto de la arteria cerebral posterior izquierda (ACPI), aunque con distinto sentido de flujo, y que parecía corresponderse con una vena basal de Rosental (VBR) anómala. Además, el flujo en dicha vena tenía una velocidad máxima de 21,1 cm/s y una mínima de 11,5 cm/s, valores mayores a los establecidos para la población general (Imagen 2). El Angio-TC craneal mostró la presencia de una fístula dural tentorial izquierda, que surgía del borde libre superior del peñasco/tentorio paraprotuberancial izquierdo (Imagen 3). La imagen 4 muestra la reconstrucción arterial del angio-TC, donde se aprecia la relación anatómica entre la VBR y la ACPI, que es similar a la observada en el eco-Doppler color transcraneal en modo “power” (Figura 5). ACMI, arteria cerebral media iquierda.

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ICTUS EN MENINGITIS TUBERCULOSA

Lunes, 26 de octubre de 2009 Comments off

Dr. Jesús Romero Imbroda Neurólogo. Sección de Neurología

Varón de 18 años, inmunocompetente, procedente de Marruecos que acude por síndrome meníngeo de curso progresivo en las tres semanas previas con deterioro neurológico en los últimos días. En la exploración en Urgencias se mostraba febril, anártrico con diplejía facial, rigidez de nuca y signos meníngeos presentes.

El TC de cráneo al ingreso fue normal y el LCR mostraba una pleocitosis linfocitaria con hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y elevación de ADA compatible con Meningitis tuberculosa. Al día siguiente a la introducción de tuberculostáticos y corticoides desarrolló una hemiparesia izquierda y deterioro de conciencia evidenciándose en neuroimagen hidrocefalia e infarto en ganglios basales derechos precisando drenaje ventricular externo. La angio-RM cerebral mostró constricción segmentaria de los vasos de la base del cerebro con captación perivascular. La evolución en las semanas siguientes fue muy favorable.

La frecuencia de ictus en la Meningitis Tuberculosa es del 40 %. Los mecanismos patogénicos son 2: una panarteritis necrosante de los vasos del polígono de Willis y una constricción segmentaria de los vasos con trombosis secundaria. La localización más habitual son los ganglios de la base. La administración precoz de tuberculostáticos y corticoides mejoran el pronóstico.

Fibrinolisis intraarterial como tratamiento de la trombosis de arteria basilar

Domingo, 25 de octubre de 2009 Comments off

Marta Martinez Martinez, Médico Residente del Hospital Universitario La Paz

Varón de 36 años que acude al Servicio de Urgencias por mareo e inestabilidad. En las siguientes horas desarrolla focalidad neurológica en forma de dismetría bilateral y afectación de pares craneales VII y VIII, con disminución del nivel de conciencia (NIHSS 11) sugestivos de trombosis de la arteria basilar, que se constata por AngioTC (Imagen 1).

Se realiza una arteriografía diagnóstica en la que se observa una imagen de trombosis incompleta de los dos tercios distales de la arteria basilar, con oclusión completa de arteria cerebelosa superior dcha. y arteria cerebral posterior dcha. a partir de su segmento P2. Asocia defectos de replección en ramas de la arteria basilar, siendo la más afectada la PICA izda, oclusión a la altura del cuerpo vertebral C2 de la arteria vertebral izda (Imagen 2).

Se procede a la fibrinolisis intraarterial con repermeabilización completa de la arteria basilar, con coágulo resistente en PICA izda distal y arteria cerebelosa superior derecha (Imagen 3).

Finalmente, el paciente presenta infartos cerebrales en los territorios de PICA izda, A cerebelosa sup dcha, ramas de ACP dcha y , en menor grado de PICA dcha. (Imagen 4) y es dado de alta con una NIHSS de 2 (dismetría en extremidades derechas).

Dolicoectasia

Jueves, 22 de octubre de 2009 Comments off

Gerard J. Mauri Capdevila y Jorge Mier Juanes, médicos residentes del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Central de Asturias (Oviedo).

Varón de 52 años, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial, que acude al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Central de Asturias por leve disartria, hemihipoestesia y hemiparesia (4+/5) braquiocrurales izquierdas. El TAC de cráneo no evidenció alteraciones significativas. Se le realizó un estudio mediante Angio-TAC intra y extracraneal que constató bucles en la porción distal de ambas arteraias carótidas internas, así como elongaciones de ambos sifones carotídeos y dolicoectasia a nivel de la arteria basilar.

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Pseudooclusion Carotidea

Jueves, 22 de octubre de 2009 Comments off

Ignacio Hernández Medrano

Se trata de una imagen de angioTAC en la que se objetiva pseudooclusión de la arteria carótida interna en varón con ictus hemisférico.

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Sindrome Opercular

Jueves, 22 de octubre de 2009 Comments off

Gerard J. Mauri Capdevila, médico residente del Servicio de Neurología del Hospital Central de Asturias (Oviedo)

Varón de 76 años que presenta como antecedentes patológicos relevantes ictus isquémico en territorio de la arteria cerebral media izquierda acaecido dos años antes del presente ingreso. Acude al Servicio de Urgencias por presentar de modo brusco anartria, disfagia severa y paresia facial bilateral, que posteriormente se confirmaría su especificidad para los movimientos voluntarios. La RMN craneal confirmaría la sospecha de síndrome opercular completo poniendo de manifiesto un infarto subagudo en el territorio rolándico derecho y un infarto antiguo en el territorio de la ACM izquierda, además de un meningioma interhemisférico.

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Transformación hemorrágica

Jueves, 22 de octubre de 2009 Comments off

Gerard J. Mauri Capdevila y Juan Vega Villar, médicos residentes del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Central de Asturias

Mujer de 96 años que entre sus antecedentes patológicos destaca hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II y una cardiopatía no especificada a tratamiento con ácido acetilsalicílico (150 mg diarios). Acudió al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Central de Asturias tras despertarse por la mañana con afasia y hemiparesia derecha. El TAC de cráneo inicial constató múltiples lesiones antiguas por enfermedad de pequeño vaso. Con la presunción diagnóstica de ictus isquémico hemisférico izquierdo se decidió su ingreso hospitalario. A las 24 horas del ingreso padeció un empeoramiento del nivel de conciencia, permaneciendo estuporosa y sin respuesta a estímulos dolorosos, condicionando la realización de un nuevo TAC de cráneo que puso de manifiesto una extensa transformación hemorrágica parenquimatosa hemisférica izquierda con vertido de sangre a ventrículos e importante edema asociado. La paciente falleció a las 2 horas.

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